BỆNH GOUT


BỆNH GOUT


ĐẠI CƯƠNG



Bệnh Gout và các mốc lịch sử

Gout là bệnh được biết và mô tả từ thời Hy Lạp cổ. Ngay từ thế kỷ thứ 4 trước Công nguyên, Hyppocrates đã mô tả rõ một biểu hiện rất đặc trưng của bệnh là sưng tấy, nóng, đỏ và rất đau ở ngón chân cái (Podagra), ông còn gọi bệnh Gout là “Vua của các bệnh” và “bệnh của các Vua” (“King of Diseases” and “Disease of Kings”).

Suốt gần 2.000 năm sau những mô tả và nhận định này của Hyppocrates, nhân loại chẳng biết thêm gì đáng kể về căn bệnh này, ngoại trừ một mô tả lâm sàng hết sức sống động, hết sức chân thực của một bác sĩ người Anh, kiêm một nạn nhân của bệnh Gout – Sydenham, năm 1683. Lúc này, ngoài ngón chân cái, Sydenham còn nêu thêm một số vị trí khác cũng có thể bị bệnh Gout tấn công như: khớp bàn ngón chân, khớp cổ chân…

Mãi tới cuối thế kỷ 18, các nhà khoa học Đức và Mỹ mới phát hiện được các tinh thể urate trong các u cục (tophi) quanh khớp, trong các viên sỏi ở hệ tiết niệu, đồng thời phát hiện được sự khác nhau giữa lượng acide uric ở nước tiểu người bình thường và người bệnh. Sau các phát hiện trên là một loạt các nghiên cứu của các nhà khoa học Anh, Đức, Mỹ, Nga… Cho đến giữa thế kỷ 20, các nhà khoa học đã làm được rõ các nguyên nhân gây tăng acid uric máu, đã tìm thấy tinh thể urate dịch khớp, ở sụn khớp, ở các tổ chức dưới da, đã tìm được lý do làm khớp bị viêm cấp và người ta có thể gây viêm khớp thực nghiệm bằng chích tinh thể urate vào ổ khớp. Cũng từ đây các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh Gout đã dần được củng cố và hoàn thiện.

Những quan niệm chung về bệnh Gout

Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa purin ở người, mà nguồn gốc từ việc tiêu hủy các acid nhân của tế bào và hoặc giảm bài xuất acid uric ra nước tiểu, gây tăng acid uric trong máu. Ơû người bình thường lượng acid uric máu từ 3-5mg% (hay 180-300 m mol/L). Acid uric máu cao khi bằng hoặc trên con số 7 mg/% (hay 420 m mol/L).

Bệnh Gout, còn gọi là thống phong, là bệnh lý ứ đọng tinh thể monosodium urate tại khớp và mô liên kết nơi khác do tăng quá độ acid uric trong máu. Biểu hiện lâm sàng thường là hội chứng viêm một hoặc nhiều khớp cấp tính, tái diễn và một số biến chứng ở cơ quan khác. Khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện là bệnh nhân đã có tăng acid uric trong máu một thời gian dài; tuy nhiên, cũng có một số ngừơi chỉ có hội chứng tăng acid uric/máu màkhông hề đưa đến viêm khớp gout. Hội chứng tăng acid uric và bệnh gout có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Thường gặp ở nam giới (trên 95%), khỏe mạnh, mập mạp.
Phụ nữ rất ít bị bệnh Gout, nếu bị thường ở lứa tuổi trên 60.
Thường bắt đầu vào cuối tuổi 30 và đầu tuổi 40 của cuộc đời.

Tuy nhiên không phải cứ có acid uric máu cao là bị bệnh Gout. Nếu chỉ có acid uric máu cao đơn thuần, chỉ được gọi là tình trạng tăng acid uric máu không triệu chứng. Người bệnh nên được theo dõi sức khỏe thường kỳ, nên hạn chế protid trong khẩu phần ăn hàng ngày, hạn chế uống rượu, giảm cân nặng nếu có quá cân và tăng cường vận động để tránh dư cân.

Chỉ gọi là bệnh Gout khi tình trạng tăng acid uric máu gây những hậu quả xấu cho cơ thể. Hậu quả trước mắt của bệnh là gây các đợt viêm khớp Gout cấp – nỗi kinh hoàng cho những ai bị Gout, tuy nhiên ở giai đoạn đầu các đợt viêm này thường không kéo dài, không thường xuyên và rất dễ chữa. Nếu bệnh không được điều trị đúng và đủ, các đợt viêm khớp sẽ xuất hiện thường xuyên hơn, kéo dài hơn, khó chữa hơn và hậu quả lâu dài và cố định của bệnh sẽ là viêm nhiều khớp, xuất hiện nhiều u cục quanh khớp, cứng khớp, biến dạng khớp, tàn phế, sỏi hệ tiết niệu đặc biệt là sỏi thận và nguy hiểm hơn cả là suy chức năng thận, đây là nguyên nhân chính làm giảm tuổi thọ của các bệnh nhân Gout.

Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa, các bệnh rối loạn chuyển hóa và liên quan đến rối loạn chuyển hóa thường hay đi kèm với nhau vì vậy bệnh nhân Gout thường dư cân, thường mắc thêm một hay nhiều bệnh như: xơ vữa động mạch, rối loạn chuyển hóa mỡ, tiểu đường, rối loạn lipid máu, cao huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh mạch não… Nói cách khác các bệnh nhân bị các bệnh nói trên rất dễ bị bệnh Gout.

Với những hiểu biết hiện nay về bệnh Gout, với những phương tiện và thuốc men hiện có, bệnh Gout được coi là bệnh dễ chẩn đoán, có thể chẩn đoán sớm và có thể điều trị đạt kết quả cao. Tuy nhiên trên thực tế nước ta mọi việc hầu như lại bị đảo ngược và lý do cơ bản là sự thiếu hụt kiến thức về một bệnh lý thường gặp. Sự thiếu hụt kiến thức này không chỉ ở cộng đồng, ở người bệnh mà còn có cả ở nhiều thầy thuốc. Chính sự thiếu hụt kiến thức này đã biến một bệnh dễ chẩn đoán, dễ chữa thành một bệnh nan y!


NGUỒN GỐC VÀ THẢI TRỪ ACID URIC

Nguồn cung cấp và sản xuất
– Ngoại sinh: thoái giáng từ các chất có nhân purin khi ăn thức ăn.
– Nội sinh: cơ thể tự tổng hợp các purin từ con đường nội sinh (từ acid nucléotid có sẵn trong cơ thể).
Đào thải
– Thận: chủ yếu (70%) 450-500mg/24h
– Ruột


NGUYÊN NHÂN

 Giảm đào thải (Decreased excretion)

 Tăng thoái giáng (Increased production)

 Ăn nhiều thức ăn chứa nhiều purin (Increased purine intake)

A.GOUT NGUYÊN PHÁT (95%)

• Di truyền (25%): Bệnh Lesch-Nyhan: do thiếu men Hypoxanthin guanin phosphoribosyl transferase (HGPT) nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có các biểu hiện về toàn thân, thần kinh, thận và khớp. Bệnh rất hiếm và nặng.
• Hội chứng X (rối loạn chuyển hóa glucid- protid-lipid)

B.GOUT THỨ PHÁT:

Gout thứ phát chiếm tỷ lệ thấp (5-10%) so với gout nguyên phát, nhưng thường nặng và khó điều trị hơn. Trong nhóm bệnh gout phụ nữ, gout thứ phát lại chiếm tỉ lệ khá cao. Nghiên cứu của Massé và De Sèze, với gần 500 bệnh nhân, nhận xét:
• Nam: gout thứ phát là 6%
• Nữ: gout thứ phát xác định là 17%, nghi ngờ là 33%

BỆNH LÝ

THUỐC

1. Thận (suy thận) (+++)

2. Huyết học (++)

3. Ngộ độc (chì, beryllium)

4. Vảy nến

5. Suy giáp, cường cận giáp

6. Đái tháo đường nhiễm toan, đái tháo nhạt

7. Hội chứng Down

8. Ung thư phổi, cao huyết áp

1. Lợi tiểu (+++)

2. Thuốc lao (PZA, etham)

3. Nhóm salicylat

4. Corticoid + độc tế bào

5. Acid nicotinic

6. Levodopa

– Acid uric có thể tăng khi: nhịn đói, hoạt động thể lực nặng, ngộ độc rượu cấp.

1.GOUT DO SUY THẬN

Khi urê huyết vượt quá 1g/l thì hầu hết bệnh nhân đều có tình trạng tăng acid uric máu kèm theo. Tăng acid uric cũng rất thường gặp trong nhiễm độc thai nghén và ngộ độc chì, thông qua tổn thương ở cầu thận. Ngoài ra, người ta còn thấy hội chứng tăng acid uric máu ở bệnh nhân đái tháo nhạt do nguyên nhân thận.

Một số trường hợp bệnh nhân đến khám bệnh vì viêm khớp gout, đồng thời phát hiện được tình trạng suy thận song song, đã đặt ra cho chúng ta vấn đề về chẩn đoán nguyên nhân, gout là nguyên nhân hay là hậu quả của suy thận. Theo kết quả của nhiều công trình nghiên cứu, tăng acid uric thường là nguyên nhân đối với nhóm nam giới và ngược lại, là hậu quả của suy thận, đối với nhóm nữ.

2.GOUT DO THUỐC LỢI TIỂU

Cơ chế của hội chứng tăng acid uric do thuốc lợi tiểu là giảm thải trừ acid uric qua ống thận một cách gián tiếp thông qua việc làm giảm thể tích máu lưu thông dẫn đến tăng tái hấp thu acid uric. Sử dụng thuốc lợi tiểu làm nặng thêm bệnh gout sẵn có hoặc làm phát sinh bệnh. Điều trị bệnh, ngoài việc ngưng thuốc, nhóm thuốc tăng thải acid uric là chọn lựa phù hợp với cơ chế bệnh sinh, tuy nhiên allopurinol vẫn cho kết quả tốt.

3.GOUT DO BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP

Người ta nhận thấy nồng độ acid uric máu của bệnh nhân tăng huyết áp thường cao hơn nhóm chứng. Các nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa bệnh tăng huyết áp và tăng acid uric/máu mang tính độc lập cho dù có hay không có suy thận và sử dụng thuốc lợi tiểu. Người ta cho rằng Noradrenalin và Angiotensin II có vai trò trong việc làm tăng acid uric máu thông qua cơ chế làm giảm bài tiết acid uric qua ống thận.

4.GOUT DO BỆNH LÝ HUYẾT HỌC

Bệnh gout thứ phát do nguyên nhân huyết học có thể gặp ở bệnh lý tăng sinh tủy, đặc biệt khi đã có biến chứng suy thận, như:
i. Đa u tủy, bệnh lý globulin
ii. Xơ tủy (myélosclérose)
iii. Bệnh bạch cầu cấp hay mãn dòng tủy hay dòng lympho.
iv. Thiếu máu bất sản
v. Thiếu máu tán huyết mãn: thalassemie, depranocytoe, bệnh Minkowski Chauffard, thiếu máu Biermer.
Tăng acid uric trong nhóm bệnh huyết học chủ yếu do tăng sản xuất từ quá trình thoái hoá nucleoprotein của tế bào bệnh lý hay khi điều trị bằng các thuốc độc tế bào. Acid uric máu trong nhóm này thường rất cao, vượt quá 10mg%. Bệnh xuất hiện với tỷ lệ thấp nhưng diễn biến nặng.

5.GOUT DO BỆNH VẢY NẾN

Trong khi điều trị và theo dõi bệnh vảy nến, người ta nhận thấy acid uric máu trung bình của nhóm này cao hơn nhiều so với nhóm chứng. Hội chứng tăng acid uric máu của nhóm này thường có liên quan đến quá trình thoái hóa nucleiprotein do tổn thương tế bào biểu bì. Vì vậy, khi tổn thương da càng nhiều, càng tiến triển thì acid uric máu càng cao.

6.GOUT VÀ SUY GIÁP

Leeper và cộng sự nhận thấy acid uric máu trên bệnh nhân suy giáp thường cao hơn nhóm chứng, ngược lại cũng có một số tác giả nhận thấy nồng độ hormon tuyến giáp thấp ở bệnh nhân gout.

7.GOUT VÀ BỆNH LESCH-NYHAN

Bệnh di truyền có liên quan đến khiếm khuyết gen ở nhiễm sắc thể X. Bất thường gen gây ra rối loạn hoàn toàn hay một phần hoạt động của men hypoxanthine-guanin phosphoribotransferase. Chỉ gặp ở bé trai vài tháng tuổi với chậm phát triển tâm thần-vận động, tăng trương lực, rối loạn vận động kiểu múa vờn và co quắp làm tổn thương môi, ngón tay v.v.. Bên cạnh đó là tình trạng tăng acid uric máu và gây nên viêm khớp gout khi bé khoảng 10 tuổi. Allopurinol có thể cho kết quả tốt đối với bệnh này.

8.Một số bệnh gout thứ phát khác

• Cường giáp: hiếm gặp hơn bệnh giả gout (tinh thể calci)
• Đái tháo đường nhiễm toan: Ở bệnh nhân đái tháo đường không nhiễm toan, hầu như nồng độ acid uric không có nhiều khác biệt. Ngưới ta cho rằng cơ chế làm tăng acid uric máu ở bệnh đái tháo đường nhiễm toan là việc giảm thải acid uric do ức chế acid betabutyric.
• Hội chứng Down
• Ung thư di căn
• Suy tuyến cận giáp
• Bệnh sarcoidose
• Ngộ độc beryllium và ngộ độc chì
• Thuốc: thuốc lao (pyrazinamide, ethambutol), Aspirin (liều thấp từ 50-150mg/ngày), thuốc ức chế miễn dịch (cyclophosphamide, aziathioprine)


LÂM SÀNG



1.CƠN GOUT CẤP


Bệnh Gout biểu hiện với đau cấp tính, sưng, nóng, đỏ và chạm đau khớp bàn ngón chân cái.
(Podagra [pə’dægrə] or acute pain in the 1st metatarsophalangeal joint accompanied by redness, tenderness, and swelling (as seen in this image), is a common manifestation of acute gout.)

• Bệnh Gout cấp tính thường khởi phát đột ngột về đêm với đau ở khớp bàn ngón chân cái (60-70%). Các vị trí khác như mu chân, mắt cá chân, cổ chân, cổ tay và khuỷu cũng thường gặp. Hiếm hơn là ở khớp hông, khớp vai, khớp ức đòn hoặc khớp cột sống cổ. Đau tiến triển nặng hơn thường kéo dài vài giờ và thường đau dữ dội. Đau thường kèm sưng, nóng, đỏ và nhạy đau (chạm nhẹ cũng rất đau). Da vùng sưng đau căng, bóng, nóng, đỏ hoặc đỏ tía. Đôi khi kèm sốt, ớn lạnh, mệt mỏi, khó chịu.

• Ban đầu chỉ ảnh hưởng một khớp và kéo dài vài ngày (1-2 tuần, trung bình 5 ngày) rồi khỏi hoàn toàn, không để lại di chứng gì tại khớp.

• Bệnh tái phát từng đợt với xu hướng càng ngày càng nhiều đợt viêm hơn, các đợt viêm khớp ngày càng dài ra, càng lâu khỏi hơn, càng có nhiều khớp bị viêm hơn (thể đa khớp)…


Các giai đoạn của Gout:

1. Giai đoạn 1: Acid uric máu tăng cao nhưng không có triệu chứng
2. Giai đoạn 2: Cơn gout cấp biểu hiện viêm khớp bàn ngón chân cái.
3. Giai đoạn 3: Giai đoạn giữa các cơn đau, người bệnh cảm thấy bình thường nhưng có nguy cơ tái phát. Thời gian giữa các đợt tái phát hay giữa các cơn đau ngày càng ngắn dần. Tình trạng viêm khớp kéo dài hơn và nặng hơn.
4. Giai đoạn 4: Bệnh Gout mạn tính (đau khớp thường xuyên hoặc kéo dài, có hạt tophi, có biến dạng khớp)

2.GOUT MÃN TÍNH:

Gout mãn tính biểu hiện bằng nổi các cục u hay các hạt tophi và viêm đa khớp mạn tính
Trong Gout mãn tính, viêm khớp mãn tính có thể gây đau, biến dạng khớp, hạn chế vận động khớp. Tình trạng viêm khớp có thể dữ dội ở một số khớp trong khi các khớp khác không thấy viêm nhưng thường là viêm nhẹ, không đau nhiều. Thường là các khớp nhỏ bị viêm là khớp bàn ngón chân và tay, khớp đốt gần, cổ tay, gối, khuỷu, viêm có tính chất đối xứng.

3.HẠT TOPHI

Hạt Tophi thường có ở bệnh nhân bị gout mãn tính nhưng cũng có thể có những bệnh nhân chưa bao giờ bị gout cấp tính. Hạt Tophi là những cục, nốt rắn chắc, màu vàng hoặc trắng. Chúng có thể có ở nhiều vị trí, thường là ở ngón tay, bàn tay, bàn chân và quanh mỏm khuỷu hoặc gân Achilles. Hạt tophi cũng có thể có ở thận và một số cơ quan khác, hoặc ở dưới da vùng tai. Bình thường không đau nhưng nó có thể bị viêm cấp tính và đau. Hạt tophi có thể bị vỡ ra da và thậm chí gây biến dạng khớp.


Vị trí các khớp bị viêm, các hạt tophi trong bệnh Gout


Tophi ở khớp bàn ngón chân cái


Tophi ở bàn chân (tophi on foot)


Tophi trên gân Achilles (tophus over Achilles’ tendon)


Tophi ở khớp gối phải (Tophi on the right knee)


Tophi ở khuỷu tay (tophus on elbow)


Tophi ở các ngón tay (tophi on fingers)


Tophi ở các ngón tay (tophi on fingers)


Tophi ở các ngón tay (tophi on fingers)


Tophi ở vành tai

MỘT SỐ BIỂU HIỆN LÂM SÀNG NGOÀI KHỚP


1.THẬN:

Urat có thể lắng đọng ở thận dưới hai hình thức:
• Lắng đọng rải rác ở nhu mô thận: hoặc không thể hiện triệu chứng, chỉ phát hiện qua giải phẫu bệnh hoặc gây viêm thận bể thận.
• Gây sỏi đường tiết niệu: sỏi acid uric ít cản quang, chụp thường khó thấy, phát hiện bằng siêu âm, UIV, sỏi thận thường dẫn tới viêm nhiễm, suy thận. Đây là yếu tố tiên lượng của bệnh.

2.CÁC VỊ TRÍ KHÁC

• Viêm mạch máu, bệnh lý tắc nghẽn động mạch thường gặp ở chi dưới
• Viêm màng ngoài tim
• Viêm kết mạc, viêm mống mắt
• Viêm tuyến mang tai
• Viêm thanh quản, viêm thực quản
• Viêm tinh hoàn, viêm tuyến tiền liệt, tình trạng priaprisme.
• Viêm màng não, hội chứng não cấp, hội chứng thần kinh ngoại biên do tophi chèn ép


CẬN LÂM SÀNG



1.XÉT NGHIỆM

Acid uric máu >7mg/dl (416 micromol/l)
Acid uric niệu/24h: bình thường từ 400-450mg, tăng nhiều trong gout nguyên phát, giảm rõ với gout thứ phát sau bệnh thận.

2.DỊCH KHỚP

Dịch khớp có biểu hiện viêm rõ rệt (lượng muxin giảm, bạch cầu tăng nhiều). Đặc biệt thấy nhưng tinh thể urat monosodic nằm trong hoặc ngoài tế bào: tinh thể hình que, hai đầu nhọn, lưỡng chiết quang (qua hiển vi đối pha), dài bằng hoặc hơn kích thước của bạch cầu (phân biệt với tinh thể pyrophosphat Ca rất ngắn và hai đầu vuông cạnh).


Uric Acid Crystals Under Polarizing Light Microscopy


3.X-QUANG:

• Vị trí (Location)
 Chi dưới > chi trên (Lower extremity > upper extremity)
 Khớp nhỏ > khớp lớn (Small joints > large joints)
 Phân bố ngẫu nhiên ở tay (giúp ích cho chẩn đoán phân biệt) (Random distribution in hands (helpful diagnostic distinction))
 First MTP most common (podagra)

• Đặc điểm (Characteristics)
 Sự ăn mòn bờ khớp, cạnh khớp hoặc trong khớp tạo nên cạnh, gờ nhô ra (Marginal, pararticular or intra-articular erosions which may have overhanging edges)
 Sự ăn mòn rõ nếu bờ xương bị xơ hóa (Well-defined erosions that may have a sclerotic border)
 Khe khớp bình thường (Joint space preserved (unless very advanced))
 Thường không đi kèm với loãng xương (Not usually associated with osteoporosis)
 Lắng đọng urat ở mô mềm và bao hoạt dịch-hạt tophi (Soft tissue and bursa deposition – tophi)
 Trong MRI, hạt tophi giảm tỷ trọng trên T1 và thay đổi tỉ trọng từ thấp đến cao trên T2 phụ thuộc vào lượng canxi hóa có định hình hay không (MRI – Tophus has low intensity on T1 and variable low to high intensity on T2 depending on the amount of amorphous calcification)
 CT, hạt tophi có đậm độ tương tự như mô mềm (CT – Tophi have density similar to soft tissue)


Sự ăn mòn nhỏ: bờ xương nhô ra. Khe khớp và đậm độ xương bình thường
(Shows classic location at first MTP and small erosion with “overhanging” edge. Notice that the joint space and bone density are preserved)


Ăn mòn ở nhiều vị trí: nền xương đốt bàn 4, 5 và có thể ở đầu xương đốt bàn 5 và đầu gần xương ngón 5
(Another appearance showing multiple erosion locations including first MTP, base of third and fourth metacarpals, and possibly the head of the fifth metacarpal and second proximal phalanx)


Hủy khớp: Vùng ăn mòn khớp rộng, bờ xương nhô ra lớn
(Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in first, fourth and fifth rays. Notice the large “overhanging” edges)


Example showing tophaceous gout of fifth MTP joint.


Chú ý sự canxi hóa hạt to phi ở bờ trụ của khớp bàn ngón tay thứ 5
(If you didn’t appreciate the tophi on the last example, certainly you will here. Notice calcification of the tophus on the ulnar side of fifth MCP joint)


Patient with known gout. This example shows chondrocalcinosis of the triangular fibrocartilage. 40% of gout patients have concomitant CPPD. Also notice erosion of the head of the 5th proximal phalanx.

Hạt tophi có đậm độ tương tự như mô mềm ở cả bên trong và xung quanh xương. Chú ý sự phá hủy bên ngoài của đầu gần xương ngón và đầu xương đốt bàn ngón chân.
(Tophaceous gout of the 1st MTP. Notice the tophi have a density similar to soft tissue and are both inside and surrounding the bone. Also note the cortical destruction of the proximal phalanx and the head of the metacarpal.)


Ăn mòn ở đầu gần xương trụ ở khớp khuỷu


Tophi được thấy như là khối mô mềm ở khớp khuỷu


MRI of the knee showing gouty soft tissue mass and erosion of the kneecap


Power Doppler study showing gouty inflammation at the base of the 1st toe

CHẨN ĐOÁN



TIÊU CHUẨN ROME 1963

Khi có 2/4 tiêu chuẩn sau:
1. Acid uric máu >70mg/dl (416,5 micromol/l)
2. Có hạt tophi
3. Có tinh thể urat trong dịch khớp hay lắng đọng urat trong các tổ chức khi soi kính hiển vi hay kiểm tra hóa học.
4. Tiền sử có viêm khớp rõ, ít nhất lúc khởi đầu bệnh, viêm khớp xuất hiện đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn sau 1-2 tuần.

TIÊU CHUẨN NEWYORK 1966

Khi có 2/4 tiêu chuẩn sau:
1. Viêm cấp một khớp ≥ 2 lần, có khởi bệnh đột ngột và khỏi sau 1-2 tuần
2. Viêm khớp bàn ngón chân cái
3. Hạt tôphy
4. Đáp ứng với điều trị colchicin (bớt viêm nhiều trong 48 giờ)


ĐIỀU TRỊ



A. Nguyên tắc điều trị

Cơn gout cấp, một khi đã được chẩn đoán, cho dù là gout nguyên phát hay thứ phát, cần được điều trị càng sớm càng tốt.

Mục tiêu điều trị:
• Chấm dứt quá trình viêm cấp (Kháng viêm không steroid, colchicin, corticoid)
• Phòng ngừa tái phát cơn cấp (colchicin)
• Phòng ngừa sự lắng đọng thêm cũng như làm giải quyết các tophi sẵn có với các biện pháp làm giảm acid uric trong máu. (allopurinol)
• Điều trị các bệnh lý đi kèm như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và béo phì.

B. Điều trị triệu chứng:

Colchicin:
• Là thuốc kinh điển trong điều trị cơn gout cấp vì có hiệu quả rất ngoạn mục trên quá trình viêm khớp do tinh thể, đặc biệt là bệnh gout. Chính vì thế mà nó được dùng như một tiêu chuẩn chẩn đoán kể từ năm 1966. Colchicin tác động vào quá trình thực bào của tế bào đa nhân trung tính.
• Trong những ngày đầu, liều sử dụng thường không vượt quá 4mg/ngày đầu, giảm xuống dần và bắt đầu duy trì từ ngày thứ tư với liều 0,6-1mg/ngày tùy theo trường phái.

Các thuốc kháng viêm không steroid: cũng có tác dụng kháng viêm giảm đau rất tốt trong viêm khớp cấp do gout. Người ta thường chọn lựa các loại tác dụng nhanh.
Diclofenac 50mg 01viên x 03 lần/ ngày,
Nimesulid 0.1g 01viên x 02 lần/ ngày,
Piclocecam 0.2g 01viên x 03 lần/ ngày,
Tenoxicam 0.02g 01viên x 02 lần/ ngày,
Melocecam 0.06g 01viên x 02 lần/ ngày,
Ibuprofen 0.2-0.6g 01viên x 03 lần/ ngày,
Celecoxib 0.1g 01viên x 02 lần/ ngày,
Rofecoxib 0.025-0.05g 01viên x 02 lần/ ngày.

Corticoid thường cho kết quả rất tuyệt vời trong những cơn gout cấp với liều 20-30mg prednison/ngày, tuy nhiên bệnh sẽ tái phát ngay khi ngưng thuốc, đưa đến những hậu quả xấu của việc lệ thuộc corticoid, vì thế hầu hết các tác giả không khuyên dùng. Corticoid được sử dụng trong trường hợp bệnh nhân có bệnh thận, gan hay tiêu hóa, không dung nạp được colchicin hay kháng viêm không steroid. Corticoid có thể dùng đường toàn thân nếu viêm đa khớp, dùng tại chỗ nếu là viêm một khớp và được khuyến cáo chỉ sử dụng trong đợt cấp và không kéo dài.

Thuốc giảm đau thường được cho kèm theo kháng viêm như acetaminophen đơn thuần hay phối hợp.
Cho khớp nghỉ ngơi và chọc hút dịch khớp trong trường hợp có tràn dịch khớp nhiều.

C. Điều trị cơ bản:

Mục tiêu chính của điều trị cơ bản là giảm lượng acid uric máu xuống ≤ 6mg%.

Thuốc tăng thải acid uric qua đường niệu (benzbromarone, probenecid, urate oxydase), cần thận trọng vì có thể gây sỏi niệu. Vì thế, không nên dùng khi bệnh nhân có tiền căn sỏi niệu, hay có lượng urat/nước tiểu vượt quá 4,8 mmol/ngày.

Thuốc ức chế tổng hợp acid uric (allopurinol, tisopurine)
o Allopurinol là thuốc có tác dụng ngăn ngừa sự tổng hợp acid uric trong cơ thể (bệnh gout là bệnh có sự tăng acid uric trong máu đưa đến đọng tinh thể urat ở khớp gây đau). Allopurinol không được dùng trong cơn gout cấp tính (điều trị cấp phải dùng Colchicin hoặc Indomethacin) mà chỉ để ngừa, kiểm soát sự tăng acid uric – huyết hoặc được chỉ định đặc biệt trong trường hợp bị sỏi niệu (sỏi urat) hay bị bệnh thận do urat.
o Tác dụng phụ của Allopurinol: rối loạn tiêu hóa, chóng mặt, nhức đầu, dị ứng, rụng tóc, độc hại đối với gan, phát ban sốt. Điều trị bằng Allopurinol có thể lâu dài, tuy nhiên đối với trường hợp của ông, nên hỏi bác sĩ đã trực tiếp điều trị cho ông về việc dùng thuốc như thế nào để phòng ngừa cơn gout là tốt nhất.
o Ngày đầu uống 3 viên chia 3, ngày thứ hai uống 2 viên chia 2, ngày thứ 3-7 uống 1 viên vào buổi tối. Chỉ cần dùng trong 1 tuần.

Một số thuốc mới đang nghiên cứu: Puricase, TMX-67.

Nước rất quan trọng nhằm mục đích phòng ngừa ứ đọng tinh thể urat tại thận, nên bệnh nhân thường được khuyên uống nhiều nước, hoặc truyền dịch nhằm đảm bảo lượng nước tiểu trong ngày đạt đến 2000ml/24 giờ. Hạn chế uống rượu, bia, nên uống nhiều nước (hơn 2 lít mỗi ngày).

Chế độ ăn:

o Giảm tối đa thức ăn cung cấp nhiều đạm gốc purin (Purin vào trong cơ thể sẽ chuyển hóa thành acid uric làm tăng acid uric – huyết) như gan, thận, óc, cá biển loại béo (như cá mòi).
o Giảm calorie
o Giảm chất béo

Kiềm hóa nước tiểu: nước pha bicarbonat (ít dùng), acetazolamid, nước suối Vichy, trái cây không chua…

Phẫu thuật: chỉ định khi các tophi quá lớn ảnh hưởng đến chức năng hay chèn ép gây biến chứng.


KẾT LUẬN

Bệnh gout có chiều hướng tăng cùng với sự phát triển về kinh tế xã hội, do đó cần được quan tâm để tránh những hậu quả vì biến chứng hầu như không hồi phục. Bên cạnh thể bệnh nguyên phát, còn có nhóm bệnh thứ phát, tuy không chiếm tỉ lệ đáng kể nhưng lại thường khó điều trị và diễn biến nặng nề. Gout thứ phát có vẻ chiếm tỉ lệ khá cao ở nhóm bệnh nhân nữ.
Trong điều trị cơn cấp, có một số thay đổi trong việc sử dụng, định liều và kết hợp thuốc. Thầy thuốc cần thận trọng nhất là khi chỉ định trên bệnh nhân lớn tuổi và có nhiều bệnh đi kèm, do vậy cũng uống đồng thời nhiều loại thuốc có thể làm ảnh hưởng diễn biến cũng như đáp ứng của bệnh. Trong một số trường hợp, để tránh những phản ứng có hại của một số thuốc điều trị gout, corticoid tại chỗ hay toàn thân có thể được chỉ định nhưng cần hết sức thận trọng và không dùng kéo dài để tránh tình trạng lệ thuộc corticoid.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Asch L. Goutte et hyperuricémie au cours du jêune. 1973
2. Bardin, T: Fenofibrate and losartan. Annals of the Rheumatic Diseases. 2003
3. Ferris & Gorden. Effect of angiotensin and norepinephrinupon urate in man. 1968
4. Kumar and Clark, eds. Clinical Medicine, 4th Edition 1998
5. Harrison’s principles of internal medicine. 2001
6. H. Ralph Schumacher. Clinical care in the rheumatic diseases. 2001
7. Loothrenoo W. Management of complicated gout. 2004
8. Ryckewaert & Kunz. La goutte. 1988
9. The Merck manual of diagnosis and therapy. 1999
10. http://www.merck.com/mmpe/sec04/ch035/ch035b.html#tb035_1
11. http://knol.google.com/k/theodore-fields/gout/TI8Dj0Sz/yr-dSA#
12. http://uwmsk.org/residentprojects/gout.html
13. BS Thái Thị Hồng Ánh, Khoa Nội Cơ Xương Khớp, Bv Nguyễn Tri Phương

Xác định được Gen gây bệnh gout

Các nhà khoa học Hà Lan vừa tìm ra ba gene liên quan tới lượng axit uric trong máu cao gây bệnh gout. Đây là một bước tiến giúp xác định rõ những người có nguy cơ cao mắc bệnh gout, một loại viêm khớp phổ biến và gây đau đớn.
Những người có ba gene SCLA29, ABCG2 và SLC17A3 có nguy cơ mắc bệnh gout cao hơn 30-40% so với những người không có, nghiên cứu được đăng trên tạp chí y học Lancet.
Các nhà khoa học kiểm tra thông tin di truyền của 26.714 người để xác định các gene liên quan tới bệnh gout.
Theo các nhà nghiên cứu, sở dĩ ba gene này tăng nguy cơ mắc bệnh gout bởi chúng tham gia vào quá trình thận xử lý axit uric. Xác định được các gene này có thể giúp y học tạo ra những loại thuốc điều trị bệnh gout, tấn công trực tiếp vào những gene gây bệnh.
Nghiên cứu cũng cho thấy có thể dùng xét nghiệm di truyền để phát hiện người có nguy cơ mắc bệnh gout trước khi xuất hiện triệu chứng.
“Hi vọng với phát hiện này một ngày không xa chúng ta có thể xác định rõ người nào có nguy cơ mắc gout, người nào không, và thậm chí có thể xác định ai sẽ đáp ứng với các liệu pháp điều trị khác nhau tốt hơn dựa vào kiểu di truyền của họ” – Tiến sĩ Caroline Fox, trưởng nhóm nghiên cứu cho biết.
Gout là một căn bệnh làm xưng đau các khớp xương, nguyên nhân là do lượng axit uric trong máu cao. Ngoài các yếu tố di truyền, những người nghiện rượu, béo phì, huyết áp cao, ăn nhiều thức ăn giàu đạm và uống một số loại thuốc cũng dễ bị gout.
Nếu không được điều trị, bệnh gout sẽ phá hủy các khớp xương vĩnh viễn.
Axit uric là một hóa chất sinh ra khi cơ thể phá vỡ một chất có tên gọi purine có trong thức ăn và đồ uống. Axit uric lưu thông/di chuyển trong máu, đi qua thận và ra ngoài cơ thể qua đường nước tiểu.
Lượng axit uric cao cũng có thể gây bệnh sỏi thận và suy thận.
Loại thuốc mới, mang tên “Pegloticase”, do hãng dược phẩm Savient Pharmaceuticals bào chế, có tác dụng điều hòa lượng acid uric ở những bệnh nhân Gout nhằm giúp họ đối phó với những cơn đau do bệnh gây ra.
Đây là kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học thuộc Đại học Y khoa Duke (Mỹ) công bố tại hội nghị thường niên của Hiệp hội thấp khớp Mỹ (ACR) ngày 26/10.
Thuốc Pegloticase có tác dụng chuyển hóa acid uric sang một hợp chất hóa học khác dễ hòa tan hơn trong máu và dễ được thải ra ngoài hơn.
Kết quả thử nghiệm giai đoạn 3 của thuốc Pegloticase, giai đoạn cuối thử nghiệm trên người trước khi có thể xin giấy phép sản xuất đại trà của Cơ quan Thực phẩm và Dược phẩm Mỹ (FDA), cho thấy trong vòng sáu giờ, sau khi tiêm Pegloticase vào tĩnh mạch, lượng acid uric ở tất cả các bệnh nhân đã giảm xuống mức mục tiêu đề ra.
Các nhà khoa học cho biết thuốc còn có tác dụng trong vòng 6 tháng với khoảng 40% bệnh nhân.
Chuyên gia thấp khớp tại Đại học Duke, John Sundy, chủ nhiệm công trình nghiên cứu trên, cho biết trong vòng 40 năm qua, tại Mỹ, chưa xuất hiện loại thuốc mới nào để điều trị bệnh Gout .
Hiện có khoảng 2-3 triệu người Mỹ mắc bệnh Gout, tuy nhiên có khoảng 50.000 bệnh nhân ở Mỹ không hợp với phương pháp điều trị thông thường kết hợp với việc sử dụng thuốc Allopurinol và Probenecid.
Do đó, loại thuốc mới này có thể mở ra triển vọng cho các bác sĩ và bệnh nhân chống lại căn bệnh Gout.
Lượng acid uric tăng quá mức trong máu, làm lắng đọng các tinh thể xung quanh các khớp thường là trong các ngón chân cái, bàn chân, mắt cá chân hay đầu gối gây ra hiện tượng viêm đau, triệu chứng điển hình của bệnh Gout.
Hiện hãng dược phẩm Savient Pharmaceuticals hy vọng sẽ được FDA cấp phép sản xuất loại thuốc này dưới tên gọi “Puricase”.

One thought on “BỆNH GOUT

  1. Bài viết có chất lượng khá cao, nhiều thông tin chuyên sâu nhưng chưa có can thiệp mới. Phần nguyên nhân gây bệnh gout còn thiếu 2 hệ gene ở gan và tinh hoàn. 0913256913

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s